Insulina

Es una hormona que al unirse con proteínas de membrana abre paso a la glucosa hacia el interior de la célula (es la única manera en que puede entrar).

Tipo I (insulina-dependiente).

“Juvenil” por su concurrencia en la infancia,  las células beta del páncreas dejan de funcionar por lo que se requiere de la introducción de insulina al torrente de manera externa. (10% de los diabéticos) Opción PÁNCREAS ARTIFICIAL.

Tipo II

Generalmente surge en adultos. Aquí el páncreas sintetiza insulina pero: o no es suficiente o no se puede aprovechar.

La insulina no puede escoltar a la glucosa al interior de la célula debido a un malfuncionamiento de los receptores.

Signos y diabetes

Resistencia a la insulina

Condición donde el cuerpo tiene dificultad para responder a la insulina (puede provocar diabetes) que con el tiempo aumentan los niveles de azúcar en sangre. Se revoca reduciendo las calorías de la dieta e incorporando actividad física.

Diabetes Mellitus

Desorden metabólico referente al proceso en que convertimos el alimento (carbohidratos) en energía.

Obesidad

Enfermedad caracterizada por un exceso en la grasa corporal el cual se presenta una vez que el índice corporal de un adulto supera los 25.

Es provocada por:

• Desequilibrio en ingreso/gasto de calorías.
• Cambios nutricionales mundiales: dietas hipercaloricas, ricas en grasas y azucares y con escasas vitaminas, minerales.
• Tendencia a la disminución de actividad física.

Desnutrición

Desnutrición: Es un estado patológico provocado por la falta de ingesta o absorción de nutrimentos o por estados de gasto metabólico.

Causas

ü  Dieta inadecuadao no balanceada.

ü  Problemas digestivos o de absorción.

ü  Algunas afecciones médicas.

La inanición es una forma de desnutrición.

La desnutrición puede causarse por la falta de una sola vitamina.

Signos

ü  Desmayos

ü  Ausencia de menstruación

ü  Falta de crecimiento

ü  Caída rápida de pelo

Alteraciones a metabolismo energético:

Disminuye la energía, con menor actividad de ciclo de Krebs, menor formación de fosfato, mal funcionamiento de las bombas Na⁺/K⁺ y disminución de la síntesis de proteínas.

Alteraciones a metabolismo de glúcidos:

La glicemia está en el límite inferior o levemente descendida, la producción de glucosa por parte del hígado disminuye.

Alteraciones a metabolismo de lípidos:

Disminución de producción de lipoproteínas de origen intestina, disminución de colesterol endógeno y lipoproteínas hepáticas y disminuye la esterificación del colesterol.

Alteraciones a metabolismo de proteínas:

Primero un aumento en la excreción de nitrógeno por orina, que va descendiendo y aumentando creatinuria, la síntesis proteica se ve disminuida: déficit de fenilalalnina (compromete hormonas tiroideas) y déficit del triptófano (síntesis defectuosa de niacina).

Disminución del catabolismo purínico:

Falta de adenosina, no hay desaminación de la denosína para su conversión en inosina, disminuye la hipoxantina y            la guanina.

Alteración a metabolismo del agua:

Disminución d agua intracelular (por disminución protíca) y aumento de volumen extracelular.

Alteración a metabolismo mineral:

Pérdida de sulfatos y fosfatos, balance negativo del calcio, aumenta la excreción de potasio y se retiene el sodio, cloro y bicarbonato.

Carencia de todas las vitaminas:

Tiamina (necesaria para la conversión piruvato-acetilCoA)

Riboflavina (necesaria para desaminación, oxidación de ácidos grasos y cadena respiratoria).

Folato (necesaria para la síntesis de todos los núcleos de las células.

La desnutrición calórico-proteica            (DCP) ocurre cuando los requerimientos corporales de proteínas, sustratos de energía o ambos no pueden satisfacerse por medio de la dieta. De no ser tratado puede desembocar en: 

§    Marasmo: Producido por la insuficiente ingesta de alimento por periodos prolongados, más común antes del 1er año de edad.

§  Escuálido y de peso corporal reducido (hasta 80%).

§  Pérdida de TC adioposo en zonas comunes de este.

§  Piel seca

§  Irritables y ambrientos

§  Melanina con déficit (pelo).

§         Kwashiorkor: Se presenta con mayor frecuencia después del 2do año y es común de personas con dietas con muchos cereales y alimentos vegetales, muchas proteínas y poca energía:

§  Abdomen abombado de coloración rojiza.

§  Letalidad del 60%

§  Talla corta y retraso mental.

Hormonas del metabolismo

§  Hormonas hipoglicemiantes:

ü  Insulina, producida en células beta del páncreas. Su liberación es provocada por diversos estímulos entre el cual vemos como principal la presencia alta de glucosa y algunas proteínas en torrente, la cual es degradada con la disminución de glucosa.

Esta hormona actúa por medio de segundos mensajeros y el mismo mensajero que produce la apertura de la bomba de glucosas produce la síntesis de glucógeno.

§  Hormonas Hiperglicemiantes:

ü  Glucagón, producida en las células alfa del páncreas. Induce el catabolismo de glucógeno hepático, aumenta la gluconeogénesis y cetogénesis. Induce la relajación intestinal, aumento en las catecolaminas e induce la disminución de la liberación de la insulina.

ü  Epinefrina, o adrenalina es producida por el sistema adrenérgico que disminuye la secreción de insulina (vía de regulación aplicada cAMP). Contrarresta los efectos de la insulina en hígado y tejidos periféricos por que se une a(receptores  β−adrenérgicos). Induce glucogenólisis y gluconeogénesis (hiperglicemiantes) para contrarrentar el efecto de la insulina.

Cuando se une al receptor de adrenérgico, activa 2dos mensajeros que producen un elemento que hace que el REL libere Ca⁺⁺ que más calmodulina desembocaran todos los anteriores procesos.

ü  Cortisol, es producido por la corteza suprarrenal y es un esteroide cuyas funciones desembocan en dos:

Glucocorticoide: Que apoya al metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas.

Mineralocorticoide: Homeostasis de del agua y electrolistos.

Inhibe la utilización de glucosa periférica incrementando la producción de glucógeno en hígado.

ü  Noradrenalina.

ü  Somatostrofina.

Metabolismo función de cada órgano y su relación con su metabolito

HÍGADO: Órgano metabolizador por excelencia.

§  Glucosa: Monosacárido esencial para la vida (principal fuente de energía).

ü  Es un almacén de glucosa (en forma de glucógeno).

§  Lactato, alanina:

ü  Recibe estas proteínas provenientes de músculo  y mediante gluconeogénesis sintetiza glucosa la cual es aprovechada por glucolisis para generar ATP’s.

§  Ácidos grasos:

ü  Almacena ácidos grasos sintetizándolos como triacilgliceroles (anabólico). Los cuales pueden ser vertidos a torrente como acetilCoA por medio de la β–oxidación (catabólico).

§  Cuerpos Cetónicos:

ü  Al ocurrir la β–oxidación al acetilCoA generado es excesivo por lo que se activa cetogénesis (anabólico) que genera estos cuerpos cetónicos que son aprovechados por otras partes del cuerpo.

§  Glicerol:

ü  Capturados por la VLDL (lipoproteína de muy baja densidad) para su almacén en hígado.

§  VLDL: Lipoproteína de muy baja densidad.

ü  Es sintetizada por el hígado por medio de la síntesis de ácidos grasos.

MÚSCULO:

§  Ácidos grasos:

ü  Ácidos grasos llegan al músculo y por medio de la β–oxidación (catabólico) dan energía al músculo en forma de acetilCoA.

§  Cuerpos Cetónicos:

ü  Provenientes de hígado, pueden ser utilizados por el músculo como fuente alternativa de energía.

§  Glucosa:

ü  Proveniente de torrente sanguíneo (diferentes vías), mediante la glucólisis forma parte de las principales fuentes de energía del músculo.

§  Lactato, alanina:

ü  Al haber escasez de fuentes de energía, el músculo comienza a degradar proteínas propias de su composición para aprovecharlas como fuente de energía (proteólisis), lo cual deja como resultados al lactato y a la alanina.

CEREBRO:

§  Glucosa:

ü  La glucosa es esencial para la conformación de su energía debido a que este órgano solo puede recibir muy pocos tipos de fuentes de energía.

§  Cuerpos Cetónicos:

ü  Bajo situaciones extraordinarias la implementación de cuerpos cetónicos es una vía alternativa ante la falta de glucosa.

CORAZÓN:

§  Ácidos grasos:

ü  Puede almacenar ácidos grasos y degradarlos mediante β–oxidación.

§  Glucosa:

ü  La utiliza como molécula energética.

§  Cuerpos Cetónicos:

ü  Bajo situaciones extraordinarias la implementación de cuerpos cetónicos es una vía alternativa ante la falta de glucosa.

§  Lactato:

ü  Generación de glucosa a partir de gluconeogénesis.

TEJIDO ADIPOSO:

§  Glucosa:

ü  Almacena a la glucosa sintetizando de ella ácidos grasos (síntesis de ácidos grasos).

§  Ácidos grasos:

ü  Los puede tomarlos de torrente y transformarlos en glicerol al igual que regresarlos de ser necesario.

§  Glicerol:

ü  Los puede tomarlos de torrente al igual que regresarlos de ser necesario.

INTESTINO DELGADO:

ü  Absorción de glucosa y ácidos grasos.

Metabolismo en toda su extensión

Se muestra un mapa de las interacciones existentes entre todos estos procesos bioquímicos:

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Metabolismos varios: Síntesis de aminoácidos

Es el proceso de formación de los aminoácidos no esenciales (que podemos sintetizar) a partir primeramente de un elemento que encontramos en el ciclo del ácido cítrico: el α-cetoglutarato y el oxalacetato. Que después se conjugan para crear todos los compuestos proteicos del cuerpo.

Síntesis de la lactosa

Es una ruta que ocurre en glándula mamaria en la cual a partir de glucosa y galactosa se produce lactosa  la cual es producida para la alimentación de bebes.

Metabolismos varios: Vías de las pentosas

Es una ruta metabólica muy relacionada con la glucolisis mediante la cual se utiliza la glucosa para crear ribosa (utilizada para la biosíntesis de nucleótidos y ácidos nucleicos). De ella se obtiene poder reductor. Es regulado por la insulina. Ocurre en citosol.

Metabolismos varios: Síntesis del colesterol

Este proceso anabólico que ocurre en el retículo endoplásmico y es formada a partir de acetil-CoA. Uno de los precursores secundarios es la cetogénesis mediante la molécula hidroximetilglutamil-CoA la cual es uno de los pasos para formar el mevalanato que es la mólecual iniciadora de la síntesis. Este es importante porque es precursor de una gran variedad de hormonas de vital importancia en la vida.

Metabolismo cuando se carece: Cetogénesis

Cuando ocurre la oxidación de los ácidos grasos el acetil-CoA es excesivo lo cual genera que esta ruta se active la cual sirve para disminuir el acetil-CoA mediante la producción de cuerpos cetónicos que son usados para energía, la síntesis de colesterol y otros como la acetona se desechan en la orina. Principalmente ocurre en hígado.

Metabolismo cuando se carece: B-oxidación de ácidos grasos

Es el proceso en el que los ácidos grasos sufren remoción, de un par de átomos de carbono sucesivamente hasta que el ácido graso se descompone por completo en forma de moléculas de acetil-CoA. Todo este proceso ocurre en matriz mitocondrial, lo cual se logra transportando el ácido graso a matriz mitocondrial mediante el transportador carnitina. Este proceso ocurre tras un ayuno prolongado y puede ser de dos tipos: de ácidos grasos saturados e insaturados.

Metabolismo cuando se carece: Gluconeogénesis

Este es un proceso anabólico donde, una vez terminada las reservas de glucógeno, en algunas zonas no dependientes de la glucosa, se activa esta ruta la cual sintetiza glucosa a partir de precursores no glúcidos (como esqueletos de carbono, algunos aminoácidos, malato y glicerol). Ocurre principalmente en el hígado.

Metabolismo cuando se carece: Glucogenólisis

Proceso catabólico, debido a la carencia de glucosa en la sangre disminuye a la insulina, lo cual activa la segregación de  la hormona glucagón la cual sumada con la adrenalina activan este proceso. Es llevado a cabo en citosol y lo que hace es gastar la energía de reserva primaria (glucógeno) al haber un ayuno leve. Lo que hace es desprender las glucosas del glucógeno al igual que desramificarlo para poder así aprovechar la glucosa en glucólisis.

Metabolismo para el exceso: Síntesis de esfingolípidos

Algunos de los productos sobrantes de la síntesis de triglicéridos son canalizados hacia la formación de fosfolípidos de membrana y principal fosfolípido  es formado por la fosfatidilcolina. (anabolismo)

Metabolismo para el exceso: Síntesis de triglicéridos

Es un mecanismo por el cual se almacenan los ácidos grasos para así poder ser utilizados en un futuro. La hormona precursora es la dihidroxicetona fosfato (presente en glucolisis) el cual se une al ácido graso para así almacenar en forma de triacilglicerol. Debe haber glucosa para llevar a cabo este proceso. (anabolismo)

Metabolismo para el exceso: Síntesis de ácidos grasos

En caso de que desde dieta se siga obteniendo la materia para seguir generando acetil-CoA (y las reservas de glucógeno están en su límite) entra en acción la enzima ACC (acetil-CoA carboxilasa) que requiere como cofactor a la biotina y comienza a convertir ese acetil en malonil-CoA e inicia su síntesis. Ocurre en citosol. (anabolismo)

Metabolismo para el exceso: Glucogénesis

Es la ruta que primero ocurre al haber un exceso de glucosa (desde dieta) activada por la insulina, ocurre principalmente en hígado y en menor medida en músculos. Une glucosas para así formar glucógeno el cual es una molécula de almacén, la cual tiene un límite y de sobrepasarse iniciaría otra ruta para seguir almacenando. (anabolismo)

Metabolismo: Ciclo de la Urea

Ciclo de tipo catabólico, ocurrido en mitocondria y citosol, por el cual se renuevan los aminoácidos y del cual sale en resto nitrogenado altamente tóxico (NH₃) el cual es fácilmente desechado mediante la producción de la urea para su excreción en orina. Tiene importancia a nivel energético ya que algunos de los productos de este ciclo  (fumarato y  malato) pueden ser transportados a matriz mitocondrial para así ser aprovechados por el ciclo del ácido cítrico.

Metabolismo: Cadena Respiratoria

Proceso ocurrido entre el espacio intermembranal y la matriz de la mitocondrial en el cual se aprovechan donadores de electrones como NADH+H y FADH₂ y se transforman en electrones para después ser captados por una proteína membranal en la que ocurrirá el proceso conocido como fosforilización oxidativa procuciendose ATP’s. 3 a partir de NADH+H y 2 a partir de FADH₂.

Metabolismo de la fructosa

Ruta metabólica de carácter catabólico. Esta ruta es de vital importancia en el caso de los diabéticos (es su principal fuente de energía) ya que este no requiere de insulina para entrar a la célula y en su metabolismo es transformada a piruvato por lo que entra directamente a ciclo de Krebs sin pasar por glucólisis.

Metabolismo de la galactosa

Es la ruta metabólica (de tipo catabólico) llevada a cabo en hígado y es una molécula resultante del procesamiento de la lactosa. Va a interferir la enzima Uridín Transferasa (UTP), en este proceso surge glucosa que posteriormente ingresara a glucólisis.

Metabolismo: Glucolisis

Es la ruta metabólica, con un carácter catabólico, ocurrida en citosol, encargada de procesar la glucosa para adecuarla convirtiéndola en piruvato la cual mediante la enzima transportadora “CoA” la llevara a ciclo de krebs para generar poder reductor. En el proceso se genera 2 NADH+H 2 ATP’s Y 2 piruvatos. La glucosa puede entrar difectamente de la dieta con la ayuda de la insulina para entrar a la célula o a partir del metabolismo de otras sustancias también provenientes de la dieta.

Metabolismo: Ciclo de Krebs

Una sucesión de reacciones químicas, que forma parte de la respiración celular en todas las células aeróbicas. En organismos aeróbicos, el ciclo de Krebs es parte de la vía catabólica que realiza la oxidación de glúcidos, ácidos y aminoácidos hasta producir CO2, liberando energía en forma utilizable (poder reductor y GTP).

Introducción al metabolismo

Metabolismo: Conjunto de reacciones químicas catalizadas por enzimas que ocurren dentro de la célula, que sirven para extraer energía y la utilización de dicha energía.

Catabolismo: Va de sustancias complejas a sustancias más simples en las cuales, durante el proceso se genera ATP (adenosín trifosfato) en procesos oxidativos.

Anabolismo: Va de precursores simples a la creación de nuevas biomoléculas, proceso en el cual hay un gasto de energía (que es la misma que se obtuvo del catabolismo).

Rutas metabólicas: Lineales (βoxidación) y circulares (Anfibólicas).

Procesos metabólicos: Dependientes de energía y regidos por sus enzimas.

Niveles de regulación:

Genético: Constitutivamente (síntesis a cierta concentración) y inducible (cuando el organismo se presenta).

Enzimático: Su actividad está regida y/o regulada, por disposición del sustrato, reguladores no covalentes (halostéricas) y reguladores covalentes (inhibidores)

Hormonal: Modulan la cantidad de enzimas o controlan su producción.

Clasificación de organismos por la fuente primaria de energía:

a. Fotótrofos: Energía radiante (Vegetales bacterias).

b. Quimiotrofos: Oxidación de compuestos. 

De acuerdo a la fuente primaria de carbonos:

A. Autótrofos: Carbonos a partir de CO₂.

B. Heterótrofos: Carbonos a partir de sustancias orgánicas nutrientes. 

De acuerdo al receptor final de electrones:

§  Aerobios: Oxígeno.

§  Anaerobios: No requieren de oxígeno.

§  Facultativos: Con o sin oxígeno.

Metabolismo Aerobio (Hígado, órgano metabolizador por excelencia).

Fase 1: Digestión, llega a la célula.

Fase 2: Ciclo de Krebbs (mitocondria) Poder reductor.

Fase 3: Cadena respiratoria (transporte de electrones), fosforilación oxidativa de ATP’asa mitocondrial, genera ATP’s.

Conceptos

Reacción de oxireducción: Excita transferencia de electrones de un par redox a otro par redox (FAD⁺/FADH₂, NAD⁺/ NADH + H).

Mecanismos de tranferencia: directa (1e^-), de un par de e^- y un par de e^- en forma de átomo.

Potencial Redox: Es la fuerza electroquímica que recibe un agente reductor y su oxidante correspondiente frente a un electrón en condiciones normales (T=25°C y P=1atm.), [reductor]=[oxidante]=1m.

Oxidasas: Utilizan el oxígeno molecular como aceptor de electrones.

Deshidrogenasas: Catalizan la transferencia de un par de electrones.

Hidroperoxidasas: Enzimas que utilizan peróxido de hidrógeno o un peróxido orgánico como sustrato (peroxidasas y catalasas).

Oxigenasas: Catalizan la incorporación de oxigeno a una molécula.